研究報告稱抑制細(xì)菌的分子泵可有效阻止細(xì)菌感染

    蛋白質(zhì)對于近年來出現(xiàn)的細(xì)菌耐藥性我們束手無策，近日，一篇研究報告中指出，未來新的治療方法在于抑制致病菌中某些重要的致病機理的發(fā)生，而不是殺死細(xì)菌。

    這項研究由澳洲莫納斯大學(xué)的研究者來進行，研究者發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)復(fù)合物，這種蛋白質(zhì)復(fù)合物稱為易位組合組件分子（Translocation and Assembly Module，TAM），可以在細(xì)菌中形成分子泵，TAM允許細(xì)菌在許多關(guān)鍵疾病之間穿梭，可以促使分子從細(xì)菌的細(xì)胞中排出至宿主體內(nèi)，并且引起宿主感染。博士研究生Joel Selkrig表示，這就為我們將來設(shè)計新藥，抑制細(xì)菌的這個疾病產(chǎn)生過程提供了很好的基礎(chǔ)，TAM在許多致病菌中都有發(fā)現(xiàn)，一般的致病微生物可以引起百日咳和腦膜炎，而醫(yī)院獲得性的致病菌可以產(chǎn)生對抗生素的耐藥性。

    Trevor Lithgow*的研究組揭示了TAM是有兩種蛋白組分TamA和TamB組成，兩個蛋白組分一起來共同發(fā)揮作用；研究者們比較了正常毒力細(xì)菌和人工操作的無TAM的突變體細(xì)菌的結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)在突變體細(xì)菌外膜上和疾病相關(guān)的重要蛋白缺失了，缺失的蛋白可以幫助細(xì)菌吸入至機體，然后引發(fā)各種感染。

    Selkrig表示，下一步他們將仔細(xì)剖析TAM復(fù)合物發(fā)揮功能的分子機制，并且和藥學(xué)院的研究者一起聯(lián)合開發(fā)抑制細(xì)菌中TAM的新型抗生素。

    因此，蛋白質(zhì)這就提供了一種抗微生物的靶點，我們就可以設(shè)計出有效的抑制TAM功能的藥物來抑制細(xì)菌，但是并不殺死細(xì)菌，這樣，就相當(dāng)于剝奪了細(xì)菌的武器，使得疾病感染得到有效控制。通過此種方法，我們可以在抗生素治療后保證細(xì)菌存活，并且阻止細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性。